Il presente paragrafo è stato tratto in molte sue parti da:
· “Appunti sugli agenti nocivi”-PIOMBO 6.Serie Noxiae- Dipartimento Effetti Biologici e Sanitari degli Agenti Nocivi di Raffaella Uccelli, Francesco Mauro 1994
Di cui sono stati riportati in appendice bibliografica i riferimenti riportati dagli autori.
Il piombo (Pb) è un metallo azzurrastro o grigio-argentato. E’ il più diffuso dei metalli tossici tanto che, almeno in piccole quantità, è sempre presente nelle rocce ignee e metamorfiche ed anche in quelle sedimentarie (in natura si ritrova in molti minerali quali la galena, la cerusite e l’anglesite), nel suolo, nelle acque, nelle piante e negli animali (WHO, 1986; WHO, 1987; WHO, 1989; Goyer, 1991; De Luca D’Alessandro, 1992).
Si trova in tracce nell’atmosfera non contaminata associato alle particelle sospese, soprattutto a quelle più piccole, di diametro inferiore a 1 µm (EPA, 1982; WHO, 1987).
Le fonti naturali, che contribuiscono in maniera estremamente esigua al Pb atmosferico rispetto a quelle antropiche, sono rappresentate dalle polveri sparse dal vento, dalle emissioni vulcaniche, dagli incendi boschivi e dagli aerosoli marini (Bressa & Cima, 1985 (a)).
Le emissioni antropiche sono aumentate significativamente da circa 250 anni, con l’inizio della rivoluzione industriale, e soprattutto, dopo il 1925, quando fu introdotto il Pb nella benzina. Esso costituisce infatti la maniera più economica per innalzare il numero di ottano della benzina, cioè per incrementare le sue proprietà antidetonanti. L’aggiunta di additivi sotto forma di piombo tetraetile o tetrametile ha reso possibile lo sviluppo di motori a combustione interna ad elevata compressione ed elevata potenza. L’introduzione delle marmitte catalitiche, che consentono l’abbattimento di alcuni inquinanti presenti nelle emissioni (CO, NOx, COV, idrocarburi incombusti), ha determinato l’esigenza di formulare una benzina priva di Pb, in quanto esso avvelena il catalizzatore. E’ nata così la “benzina senza piombo”, chiamata “benzina verde”, con un contenuto massimo di Pb pari a 0.013 g/l (Lynam & Pfeifer, 1991). Va tuttavia ricordato che nella benzina senza piombo il ruolo di antidetonante è stato affidato a composti aromatici (tipicamente il benzene), con un conseguente aumento dell’emissione di tali sostenze.
La principale fonte di immissione del metallo nell’atmosfera è quindi rappresentata dai gas di scarico degli autoveicoli che utilizzano benzina con Pb (ovviamente i veicoli diesel non emettono Pb). Altre fonti antropiche sono rappresentate dalla combustione del carbone e dell’olio combustibile, dai processi di estrazione e lavorazione di minerali contenenti Pb, dalle fonderie, dalle industrie ceramiche e dagli inceneritori di rifiuti (WHO, 1987; Bressa & Cima, 1985 (a); Floccia et al., 1989).
Oltre che come additivo delle benzine, il Pb viene impiegato nella produzione di vernici (grazie alla bassa solubilità in acqua, al buon potere coprente e alla grande varietà di colori), di smalto per il vasellame, di batterie per le automobili, di munizioni, di numerosi prodotti resistenti alla corrosione chimica, di lamiere e lastre per la protezione contro le radiazioni nucleari, nella lavorazione del vetro (Bressa & Cima, 1985 (a); Stokinger, 1981; Gilli et al., 1988). Per ridurre al minimo il rischio di intossicazione della popolazione, soprattutto dei bambini, derivante dagli oggetti contenenti Pb, esistono attualmente delle limitazioni al suo impiego (Cook, 1977; Harrison & Laxen, 1981; Miller, 1983; Berlin & Van der Venne, 1987).
Il Pb viene rimosso dall’atmosfera sia mediante deposizione secca che umida. Il tempo di residenza delle particelle contenenti Pb nell’atmosfera varia a seconda dell’altezza della sorgente di emissione, delle loro dimensioni, dell’intensità dei venti e del verificarsi o meno di precipitazioni (WHO, 1987).
I composti del piombo sono tossici per la salute (interferiscono con i meccanismi di formazione dell’emoglobina nel sangue) e per l’ambiente; le caratteristiche di stabilità chimica e di persistenza favoriscono la contaminazione di tutti i comparti ambientali (acque, suolo, vegetali, etc.) e l’accumulazione nella catena alimentare.
Se rilasciato o depositato sul terreno, il piombo rimane nello strato superiore di 2-5 cm, in particolare nel caso di terreni con almeno 5% di materia organica o un pH 5 o superiore. La lisciviazione non è importante in condizioni normali anche se alcune prove indicano l’assorbimento di piombo da parte di alcune piante. Il passaggio del piombo dal terreno nelle piante non è in generesignificativo. Il piombo si trasforma lentamente in solfato più insolubile, sulfuro, ossido e sali di fosfato; penetra nell’acqua attraverso le precipitazioni atmosferiche, il ruscellamento o le acque di scarico. Il trasferimento da minerali naturali è ridotto. Il piombo è un metallo stabile ed è protetto da una pellicola di sali insolubili che impedisce l’ulteriore corrosione.
E’ stato stimato che circa l’80-90% del Pb presente nell’aria deriva dalle emissioni di veicoli che utilizzano benzina contenente Pb. Il 10% circa di questo è Pb organico, essenzialmente Pb tetraetile e tetrametile incombusti o derivanti dalle evaporazioni durante le fasi di rifornimento e di trasporto della benzina; il 90% è inorganico ed è costituito da miscele di numerosi composti tra cui bromuri, cloruri e ossidi di Pb (WHO, 1987; Gilli et al., 1988; De Luca D’Alessandro, 1992).
Il livello di fondo presente nell’atmosfera è di 5.10-5 µg/m3, che probabilmente rappresenta una miscela di Pb di origine naturale e antropica. Anche nelle aree più remote le attività umane hanno innalzato i livelli naturali di Pb dell’aria. Le concentrazioni medie annue nelle zone rurali sono comprese tra 0.1 e 0.3 µg/m3, nelle zone extraurbane situate in prossimità di aree urbane sono di circa 0.5 µg/m3, nella maggior parte delle città europee sono comprese tra 0.5 e 3 µg/m3. Grazie alla progressiva diminuzione del contenuto di Pb nella benzina, si è già registrata una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di Pb nell’aria. Negli U.S.A. dal 1976, anno in cui si raggiunse il massimo delle concentrazioni atmosferiche, le emissioni totali di Pb si sono abbassate più del 94% e quelle autoveicolari più del 97% (Bressa & Cima, 1985 (a); WHO, 1987; Harte et al., 1991; Driscoll et al., 1992; Ministero dell’Ambiente, 1992).
Nelle aree urbane, l’andamento delle concentrazioni di Pb nell’arco della giornata si correla molto bene a quello del traffico autoveicolare. Ad esempio si può osservare nelle rilevazioni come l’andamento delle medie delle concentrazioni giornaliere in vicinanza di una strada con intensità di traffico, la presenza di due picchi di concentrazione, uno mattutino e uno pomeridiano, corrispondenti alle ore di punta del traffico (Diociaiuti et al., 1993).
Le concentrazioni di Pb negli ambienti confinati sono generalmente più basse: circa il 60-80% di quelle esterne. Nei mesi invernali, con finestre e porte chiuse, possono essere anche inferiori (WHO, 1987).
I gruppi maggiormente a rischio per l’esposizione occupazionale sono gli operai delle fonderie, delle manifatture di batterie, delle fabbriche di ceramica, i vasai, i saldatori, gli imbianchini, gli addetti alla preparazione delle benzine (WHO, 1986).
Le sigarette contengono 4-12 µg di Pb ciascuna, di cui circa il 2% viene inalato con il fumo: è stato stimato che fumando 20 sigarette al giorno l’assunzione polmonare di Pb è di 1-5 µg. Il Pb, come del resto tutti gli altri metalli presenti nelle sigarette, penetra nella pianta di tabacco dal suolo attraverso le radici e dall’aria attraverso le foglie (Waldbott, 1978; Harrison & Laxen, 1981).
Il Pb ha esercitato i suoi effetti tossici sull’uomo fin dall’antichità. Si ipotizza addirittura che una delle cause principali della decadenza (e della crisi demografica) dell’Impero Romano sia da imputarsi all’impiego di questo metallo nella fabbricazione delle tubature dell’acqua, delle stoviglie, degli utensili per la cucina e dei contenitori per conservare il vino e migliorarne il sapore sgradevole dovuto all’acidificazione, con conseguente intossicazione collettiva e riduzione della vita media. Una prova a favore di quanto affermato sono gli altissimi livelli di Pb rilevati in ossa umane provenienti da reperti archeologici di quel periodo (Harrison & Laxen, 1981; Bressa & Cima, 1985 (a)).
L’assorbimento del Pb, come di qualsiasi altro metallo,
può verificarsi tramite inalazione e ingestione. L’assorbimento cutaneo assume
una certa importanza solamente per i composti organici, cui appartengono anche i composti Pb-alchilici
delle benzine. L’assorbimento attraverso i polmoni oscilla, a seconda delle
dimensioni delle particelle su cui è adsorbito, tra il 10% è il 50% del Pb
inalato; l’assorbimento attraverso il tratto gastro-intestinale negli adulti è
pari al 5-10% del Pb ingerito e nei bambini al 40-50%. L’assorbimento maggiore
nei bambini è dovuto alla loro maggior attività metabolica per chilogrammo di
peso corporeo (Venugopal & Luckey, 1978; Waldbott, 1978; Ministry of
Agricolture, Fisheries and Food, 1983; Jensen A.A., 1984; Bressa & Cima,
1985 (b); WHO, 1986; WHO, 1987). L’acqua, l’aria ed il cibo costituiscono le
principali fonti di esposizione per la popolazione. Il Pb presente nel cibo è
quello che, in seguito all’assorbimento dal suolo e dall’aria, si trova nelle
piante; quello che, per inalazione e per ingestione di foraggio contaminato,
passa al bestiame; quello assorbito dall’acqua durante la cottura dei cibi;
quello derivante dalla contaminazione delle pietanze e delle bevande da parte
di vasellame smaltato inadeguatamente e di pentole e recipienti metallici
(compresi i vecchi boccali di peltro); quello, considerevole, derivante dalla
lisciviazione del metallo delle saldature dei cibi in scatola. Il rischio di
intossicazione conseguente all’uso di pentole e vasellame è ormai praticamente
eliminato grazie alle modifiche apportate nella formulazione dei materiali e
alle attuali procedure di cottura dello smalto che minimizzano la lisciviazione
(anche se, di tanto in tanto, si verificano problemi per le esportazioni
italiane di prodotti “tradizionali” in altri paesi con normative e controlli
rigorosi); altrettanto si può affermare per i cibi in scatola, le cui saldature
vengono oggi fatte con leghe senza Pb. Particolare attenzione viene poi rivolta
ai cibi in scatola destinati alla prima infanzia tanto che le scatolette
metalliche sono state per lo più sostituite con il vetro, considerato più
sicuro. Un rischio ancora attuale su cui sarebbe interessante effettuare delle
indagini, anche se è limitato a situazioni particolari, è rappresentato dai
pallini da caccia che, accumulandosi nel suolo, potrebbero indurre la presenza
di Pb nei tessuti delle specie agrarie e degli animali da pascolo destinati al
consumo alimentare umano (Miller et al., 1983; Bressa & Cima (a); Hussain
et al., 1989; WHO, 1989; Beale et al., 1991; Hernandez Avila et al., 1991; De
Luca et al., 1992).
Le concentrazioni di Pb nell’acqua potabile possono oscillare tra 1 e 60 µg/l. In Europa sono generalmente piuttosto basse, inferiori a 20 µg/l. Solo in alcune zone, dove sono ancora in uso le tubature idrauliche di Pb, questo tipo di esposizione può essere consistente.
Nella Tabella 4è riportata una stima del Pb assorbito dall’aria, dal cibo e dall’acqua potabile da parte degli adulti e dei bambini, di età compresa fra 1 e 5 anni, a differenti livelli di Pb nell’aria. Non sono stati presi in considerazione gli eventuali contributi dell’esposizione occupazionale e del fumo di sigaretta. Nei bambini in età pre-scolare, ad esempio, un’esposizione significativa è dovuta al fatto che portano alla bocca vari oggetti e le mani sporche di polvere o di terra. Anche le vernici che venivano utilizzate prima della seconda guerra mondiale per gli interni e gli esterni delle abitazioni, caratterizzate da un gradevole sapore dolciastro dovuto proprio alla presenza di carbonato e ossido di Pb, hanno costituito una considerevole fonte di esposizione per i bambini e, pur essendo state ormai bandite, possono ancora rappresentare un rischio nelle vecchie case. Lo stesso si può dire per le vernici dei giocattoli che in passato hanno spesso costituito una causa di intossicazione. Oggi finalmente esistono dei limiti severi sul contenuto di Pb delle vernici destinate ai giocattoli e di tutti gli oggetti che possono essere facilmente raggiunti e portati alla bocca dai bambini (Cook, 1976; Harrison & Laxen, 1981; WHO, 1987; Bressa & Cima, 1985 (a); Harte et al., 1992).
Tabella 14 - Stima del piombo assorbito da parte di adulti e bambini
|
Livelli di Pb nell’aria (µg/m3) |
Sorgenti (µg/giorno) |
Totale |
||
|
Aria |
Cibo |
Acqua |
(µg/giorno) |
|
|
Adulti |
||||
|
0.3 |
2.4 |
10 |
2 |
14.4 |
|
0.5 |
4.0 |
10 |
2 |
16.0 |
|
1.0 |
8.0 |
10 |
2 |
20.0 |
|
2.0 |
16.0 |
10 |
2 |
28.0 |
|
3.0 |
24.0 |
10 |
2 |
36.0 |
|
Bambini (1-5 anni) |
||||
|
0.3 |
0.6 |
25 |
5 |
30.6 |
|
0.5 |
1.0 |
25 |
5 |
31.0 |
|
1.0 |
2.0 |
25 |
5 |
32.0 |
|
2.0 |
4.0 |
25 |
5 |
34.0 |
|
3.0 |
6.0 |
25 |
5 |
36.0 |
|
(*) Le stime si basano sulle seguenti assunzioni: Aria: volume respiratorio: Adulti 20 m3/giorno: assorbimento 40% Bambini 5 m3/giorno: assorbimento 40% Cibo: assunzione: Adulti 100 µg/giorno: assorbimento 10% Bambini 50 µg/giorno: assorbimento 50% Acqua: concentrazione: 20 µg/l Adulti 1 l/giorno: assorbimento 10% Bambini 0.5 l/giorno: assorbimento 50% |
||||
Una volta assorbito, per inalazione o per ingestione, il Pb entra nel circolo sanguigno. Il 90% circa del Pb presente nel sangue, il cui tempo di dimezzamento è di 20-40 giorni, è legato agli eritrociti. Dal sangue si distribuisce in quantità decrescenti nelle ossa, nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel cervello. Nell’avvelenamento cronico i reni contengono più Pb del fegato, ma il quantitativo maggiore continua comunque ad essere immagazzinato nelle ossa. La fissazione nelle ossa può costituire una sorta di meccanismo di disintossicazione in quanto il Pb viene così sottratto ai liquidi biologici. Il tempo di dimezzamento nelle ossa è di 1-20 anni ma, in alcune condizioni particolari come la gravidanza, i processi di decalcificazione delle ossa negli anziani, alcune malattie febbrili, il Pb viene mobilitato più rapidamente tanto che si può manifestare la sintomatologia senza ulteriore assunzione (Harrison & Laxen, 1981; Bressa & Cima, 1985 (b); WHO, 1987; Floccia et al., 1989; Goyer, 1991). Il Pb attraversa la placenta. I livelli nel feto corrispondono a quelli del sangue materno e la sua distribuzione è simile a quella degli adulti (Bressa & Cima, 1985; Goyer, 1991; Harte, 1991). Il Pb assorbito viene escreto essenzialmente attraverso le urine e la bile Tabella 1 - Stime del Pb assorbito (µg/giorno) dall’aria, dal cibo e dall’acqua potabile da parte degli adulti e dei bambini di età compresa fra 1 e 5 anni a differenti livelli medi di Pb nell’aria (WHO, 1987, modificato) (*).
L’intossicazione acuta da Pb è rara e si verifica in seguito all’ingestione di composti del Pb o all’inalazione di notevoli quantità di particelle o di fumi di Pb. I sintomi comprendono: fiacchezza, inappetenza, vomito, dolori addominali, atassia (perdita del coordinamento muscolare), stordimento, convulsioni e, nei casi più gravi, coma e morte (Venugopal & Luckey, 1978; Harrison & Laxen, 1981; Stokinger, 1981; Bressa & Cima, 1985 (b)). La tossicità del Pb può essere spiegata col fatto che, legandosi ai gruppi sulfidrilici delle proteine o sostituendo ioni metallici essenziali, interferisce con diversi sistemi enzimatici. Per questo motivo quasi tutti gli organi o apparati costituiscono dei potenziali bersagli e gli effetti da esso indotti sono estremamente vari, includendo quelli sul sangue, sui reni e sui sitemi nervoso, riproduttivo, immunitario, cardiovascolare, epatico, endocrino e gastro-intestinale (Gerber et al.1980; Stokinger, 1981; WHO, 1987; Goyer, 1991).
Sangue: l’anemia è una manifestazione precoce dell’intossicazione da Pb e spesso costituisce l’unico segno clinico dell’esposizione cronica. Essa è di tipo microcitico e ipocromico (i globuli rossi sono cioè piccoli e poco colorati, come avviene anche nei casi di carenza da ferro) ed è dovuta all’interferenza del Pb con la biosintesi dell’eme e all’accorciamento del ciclo vitale dei globuli rossi. La biosintesi del gruppo eme, essenziale per la produzione di emoglobina (la molecola contenuta nei globuli rossi e deputata al trasporto di ossigeno nel sangue), avviene nelle cellule del midollo. Il Pb interferisce con tre enzimi coinvolti in questo processo: stimola l’enzima mitocondriale acido ?-aminolevulinico sintetasi (ALAS); inibisce l’enzima citoplasmatico acido ?-aminolevulinico deidratasi (ALAD), con conseguente accumulo di acido ?-aminolevulinico (ALA) nel sangue, nel plasma e nelle urine; interferisce con il normale funzionamento della ferrochelatasi intramitocondriale, responsabile dell’inserzione dell’atomo di ferro nell’anello porfirinico del gruppo eme, con conseguente accumulo di protoporfirina nei globuli rossi. L’accorciamento del ciclo vitale dei globuli rossi è probabilmente dovuto all’aumento di fragilità della membrana cellulare. Le basi biochimiche di questo effetto sono ancora sconosciute ma esso è accompagnato dall’inibizione dell’enzima adenosina-trifosfatasi (ATPasi), indispensabile per il trasporto del sodio e del potassio attraverso la membrana dei globuli rossi (Gerber et al. 1980; Harrison & Laxen, 1981; Stokinger, 1981; Bressa & Cima, 1985; WHO, 1987; Goyer, 1991; Lu, 1991).
Sistema nervoso centrale: il sistema nervoso centrale (SNC) è uno degli organi bersaglio più sensibili all’azione del Pb. L’encefalopatia da Pb, malattia degenerativa del cervello, si manifesta più frequentemente nei bambini che negli adulti a causa della maggiore suscettibilità dei primi. Il danno è dovuto alla alterata permeabilità delle pareti dei capillari con conseguenti emorragie cerebrali, edema, aumento del fluido cerebrospinale e degenerazione dei neuroni. I primi sintomi comprendono irritabilità, decrescita dell’attenzione, cefalea, vertigini, insonnia, irrequietezza, eventualmente seguiti da atassia, stordimento, convulsioni e coma. La mortalità in questi casi è generalmente elevata e coloro che sopravvivono presentano spesso conseguenze neurologiche o neuropsicologiche irreversibili quali epilessia, ritardo mentale, neuropatie ottiche e cecità. E’ stata evidenziata anche una associazione tra Pb e diminuzione permanente del quoziente di intelligenza (Q.I.), anche in assenza di manifestazioni cliniche. Le manifestazioni neurotossiche sub-cliniche possono essere attribuite agli squilibri indotti dal Pb nei neurotrasmettitori e nello ione calcio (Venugopal & Luckey, 1978; Harrison & Laxen, 1981; Bressa & Cima, 1985 (b); WHO, 1987; Goyer, 1991; Lu, 1991, De Luca et al., 1992).
Sistema nervoso periferico: per quanto riguarda il sistema nervoso periferico (SNP), sono state dimostrate diminuzioni reversibili della sensibilità e della velocità di conduzione degli impulsi dei nervi motori, probabilmente dovute alla degenerazione delle cellule di Schwann, che formano la guaina delle cellule nervose, con successiva demielinazione dei segmenti ed eventuale degenerazione degli assoni (prolungamenti delle cellule nervose che conducono gli impulsi)(Goyer, 1991; Lu, 1991).
Pressione arteriosa: l’aumento della pressione arteriosa indotto dal Pb, evidenziato sia mediante studi sperimentali che epidemiologici, può essere spiegato con le alterazioni indotte nella contrattilità dei muscoli lisci dei vasi sanguigni, conseguenti agli squilibri neuroendocrini o a quelli nelle funzioni cellulari dipendenti dal calcio (WHO, 1987; Goyer, 1991).
Reni: gli effetti dell’esposizione acuta del Pb sui reni comportano disfunzioni reversibili dei tubuli renali, che causano la perdita di aminoacidi nelle urine; gli effetti dell’esposizione cronica sono invece nefropatie irreversibili, caratterizzate da sclerosi vascolare, atrofia delle cellule dei tubuli, fibrosi interstiziale e sclerosi dei glomeruli, (Stokinger, 1981; Goyer, 1991).
Sistema gastro-intestinale: i sintomi dell’azione del Pb sul sistema gastro-intestinale comprendono nausea, vomito, coliche, dolori addominali, stipsi e diarrea. Il meccanismo di azione non è ancora del tutto chiaro, ma sembra che tali effetti possano essere imputati alla contrazione della muscolatura liscia dell’intestino (Gerber et al., 1980; Bressa & Cima, 1985 (b); WHO, 1986).
Sistema riproduttivo: il Pb induce sterilità, aborti, mortalità e morbosità neonatale. Numerosi studi sperimentali hanno infatti dimostrato effetti tossici sia sui gameti maschili che su quelli femminili. Non si ritiene però che i livelli attualmente associati all’esposizione ambientale di Pb possano essere responsabili di tali effetti (Stokinger, 1981; Goyer, 1991).
Cancerogenicità: in base alla classificazione dell’International Agency for Research on Cancer (IARC), il Pb ed i suoi composti inorganici appartengono al Gruppo 2B, che comprende tutte qulle sostanze per le quali esistono evidenze inadeguate di cancerogenicità nell’uomo ma sufficienti negli animali; i composti organici del Pb appartengono invece al Gruppo 3, in quanto le evidenze di carcinogenicità risultano inadeguate sia nell’uomo che negli animali (WHO, 1987).
Gli effetti causati dall’esposizione al piombo sono funzione dell’età e del sesso dell’individuo esposto e possono essere riassunti dalla Tabella 15.
Tabella
15 – Potenziali effetti sulla salute per
esposizione a piombo.
Gruppo di popolazione |
Età |
Potenziali effetti sulla
salute |
|
Uomini adulti |
20-74 |
Ipertensione |
|
40-59 |
Attacchi
di cuore non fatali |
|
|
45-74 |
Infarti
non fatali |
|
|
40-54 |
Morte
prematura |
|
|
Altre età |
Ipertensione,
attacchi di cuore, infarti, morte prematura e cancro |
|
|
Donne
adulte |
Tutte le età |
Ipertensione,
attacchi di cuore, infarti, morte prematura, effetti sulla riproduzione e
cancro |
|
Noenati |
0-1 |
Riduzione
dell’intelligenza, riduzione del periodo do gestazione, riduzione del peso
alla nascita, incremento della mortalità infantile, altri effetti neurologici
e metabolici |
|
Bambini |
1-7 |
Riduzione
dell’intelligenza, interferenza con la crescita, diminuzione dell’udito,
cambiamenti comportamentali, interferenze con lo sviluppo del sistema
nervoso, effetti metabolici, anemia, cancro |
Numerosi fattori influenzano la tossicità del Pb ma fra di essi i fattori dietetici sono i più importanti. La tossicità può infatti risultare maggiore in concomitanza di carenze dietetiche di calcio, fosfato, ferro, zinco e proteine. Il Pb può inibire l’assorbimento intestinale del calcio e sostituire quest’ultimo nelle ossa. Basse concentrazioni di calcio e di fosforo sembrano incrementare la ritenzione di Pb nei tessuti molli, soprattutto nei reni, mentre concentrazioni elevate sembrano favorirne la mobilizzazione e la successiva eliminazione. Carenze di ferro facilitano l’assorbimento gastrointestinale di Pb; l’inibizione della sintesi dell’eme da parte del Pb incrementa invece l’accumulo di ferro nei tessuti. Il consumo eccessivo di alcool incrementa il rischio di danni al sistema nervoso (Gerber et al., 1980; Stokinger, 1981; Bressa & Cima, 1985; WHO, 1986).
I livelli di Pb nel sangue sono il migliore indicatore di esposizione e si correlano assai bene con gli effetti tossici. Nella Tabella 16 sono riportati i livelli minimi di Pb ematico in grado di indurre degli effetti indesiderati osservabili sul sangue e sul sistema nervoso negli adulti e nei bambini (WHO, 1987).
Uno dei gruppi più suscettibili al Pb è rappresentato
proprio dai bambini. Le cause sono imputabili a diversi fattori: il loro
comportamento incrementa il rischio di esposizione, la quantità di cibo e
bevande ingerite è maggiore di quello degli adulti per unità di peso corporeo,
l’assorbimento gastro-intestinale è maggiore, la barriera emato-encefalica non
è ancora completamente sviluppata, sono più soggetti a carenze nutrizionali
come quella da ferro e da vitamina D, la soglia di induzione degli effetti
tossici è più bassa. Le donne sono più suscettibili degli uomini. L’esposizione
delle donne in stato di gravidanza rappresenta un rischio anche per il feto in
quanto, come già detto, la placenta non costituisce una barriera efficace. La
suscettibilità al Pb aumenta in tutti gli stati di malnutrizione e malattie del
sangue (WHO, 1986; 87).
Tabella
16 - Livelli minimi di Pb nel sangue
associati ad effetti sanitari (WHO, 1987, modificato)
|
Concentrazione ematica di Pb (µg/ml) |
Effetti |
Popolazione |
|
0.1 |
Inibizione dell’ALAD
eritrocitario |
Adulti e bambini |
|
0.1-0.2 |
Aumento delle
protoporfirine libere |
Bambini |
|
0.15-0.2 |
Cambiamenti
elettrofisiologici del SNC |
Bambini |
|
0.2-0.3 |
Aumento delle protoporfirine
libere |
Donne |
|
0.2-0.5 |
Aumento delle
protoporfirine libere |
Uomini |
|
|
Deficit cognitivi del SNC |
Bambini |
|
|
Disfunzioni del SNP
(rallentamento della velocità di conduzione degli impulsi nervosi) |
Bambini |
|
0.25-0.3 |
Ridotta sintesi di
emoglobina |
Bambini |
|
0.3-0.4 |
Disfunzioni del SNP
(rallentamento della velocità di conduzione degli impulsi nervosi) |
Adulti e bambini Adulti |
|
0.4 |
Aumento dell’escrezione di
ALA e coproporfirina nelle urine |
Adulti |
|
0.4-0.6 |
Sintomi neurologici
subencefalo-patici |
Adulti |
|
0.5 |
Ridotta sintesi di
emoglobina |
Adulti |
|
0.7 |
Anemia |
Bambini |
|
0.8 |
Anemia |
Adulti |
|
0.8-1.0 |
Encefalopatia |
Bambini |
|
1.0-1.2 |
Encefalopatia |
Adulti |
Ai sensi della direttiva 67/548/CEE del Consiglio sulla classificazione e l’etichettatura delle sostanze pericolose, versione modificata i composti di piombo sono classificati come segue: R20/22 nocivo per inalazione e ingestione, R33 pericolo di effetti cumulativi.
Nel 1986 l’OMS ha stabilito una dose settimanale tollerabile (Provisional tolerable weekly intake - PTWI) per i bambini di 25 g/kg peso corporeo. I bambini con una dose di piombo superiore a questo valore sono quindi esposti ad una concentrazione atta a provocare danni alla salute. Nel 1992 l’OMS ha ridotto la PTWI per gli adulti da 50g/kg peso corporeo a 25 g/kg peso corporeo (come per i bambini) con l’obiettivo di proteggere i bambini nella fase embrionale. Come indicato nel parere del comitato scientifico “Tossicità, ecotossicità e ambiente” (CSTEE) del 5 maggio concernente la “Notifica danese sul piombo”, non esistono sufficienti dati scientifici per concludere quale sia il livello di sicurezza nel sangue per il piombo. I bambini sono considerati a rischio e in essi sono stati registrati effetti leggeri al di sotto di 100g/l sangue.
Lo standard nazionale di qualità dell’aria stabilito dall’Environmental Protection Agency per la protezione sanitaria, ed attualmente in vigore negli Stati Uniti, è di 1.5µg/m3 come media aritmetica trimestrale (Quarles & Lewis, 1990).
Il World Health Organization WHO/OMS ha raccomandato una linea-guida a lungo termine compresa nell’intervallo 0.5-1.0 µg/m3 come media annuale. Questo valore, che incorpora un fattore di sicurezza prossimo a 2, è stato selezionato in base al fatto che per concentrazioni di Pb nell’aria di 1 µg/m3, il 98% della popolazione manterrebbe livelli di Pb ematico inferiori a 0.2 µg/ml (la media risulterebbe pari a 0.1 µg/ml). Questo valore rappresenta il limite di demarcazione fra livello privo di effetti e livello minimo associato ad un effetto, in quanto determina un incremento della protoporfirina eritrocitaria libera senza però apparenti conseguenze sanitarie. Questa linea-guida è comunque insufficiente per una adeguata protezione dei bambini (WHO, 1987).
La Comunità Europea (CE) ha stabilito un valore limite per il Pb nell’aria pari a 2 µg/m3 come media annua (direttiva 82/884/CEE del 3/12/82).
La legislazione italiana ha adottato per il Pb dell’aria il valore limite della CE di 2µg/m3 come media aritmetica delle concentrazioni medie delle 24 ore rilevate in 1 anno (DPCM del 28 marzo 1983). La concentrazione massima ammissibile nell’acqua destinata al consumo umano è di 50µg/l (DPR n. 236 del 24 maggio 88).
Effetti
sull’ambiente
Il piombo si accumula nell’ambiente ed ha effetti tossici elevati, acuti e cronici, su piante,
animali e microrganismi. Gli effetti tossici sui microrganismi si osservano a concentrazioni di piombo pari a circa 1 mg/l. Il piombo non sembra registrare un bioaccumulo significativo nei pesci, ma tale effetto si verifica in alcuni crostacei come le cozze.