Ossidi di carbonio

Gli ossidi di carbonio, inodori, incolori e insapori costituiscono il prodotto di combustione di tutte le sostanze organiche.

In generale, nella combustione di composti contenenti carbonio le reazioni coinvolte sono:

2C+O2 ® 2CO

CO+O2 ® 2CO2

la prima reazione č circa 10 volte pił veloce della seconda.

Ad elevata temperatura, ad esempio negli altoforni, reazioni tra la CO2 e composti contenenti carbonio generano monossido di carbonio:

CO2 + C ® 2CO

Ad elevate temperature la CO2 si dissocia, infatti la reazione CO2 « CO+O si sposta a destra (a 1745° 11% e a 1940 il 5%) e se i fumi vengono bruscamente raffreddati l’equilibrio non riesce a spostarsi a sinistra e la CO2 rimane dissociata.

Per quanto riguarda gli idrocarburi, la loro formazione avviene secondo la reazione generale:

CnHm + (n+m/4) O2 ®  n CO2 + m/2 H2O

Gli ossidi di carbonio hanno un elevato tempo di permanenza in atmosfera (mesi per il CO, decine di anni per la CO2) e sono composti generalmente piuttosto stabili, tanto che le uniche reazioni che non interessano le loro interazioni con le grandi biomasse ambientali (mari, vegetazione, inerti) avvengono a livello della troposfera e sono fondamentalmente volte alla conversione di CO in CO2, grazie alla azione di radicali perossidrilici (ž OOH) e idrossilici (ž OH) formatisi da reazioni fotochimiche.

L’anidride carbonica CO2 (o biossido di carbonio)

Innocuo per l’uomo, ma responsabile, anche se non unico, del cosiddetto “effetto serra”, costituisce il prodotto finale di ogni ossidazione di sostanza organica č anche un costituente naturale dell’aria che, per la sua capacitą di assorbire i raggi infrarossi, gioca un ruolo importante per il bilancio termico dell’atmosfera terrestre.

L’organismo umano nella sua funzione respiratoria č largamente indipendente dalle variazioni rilevate del livello di CO2 in atmosfera e quindi generalmente per questo motivo non viene analizzata sistematicamente. In ambienti chiusi, al contrario, la CO2 puņ diventare un potenziale veleno; il suo accumulo determina infatti fenomeni di soffocamento progressivo e gią a concentrazione eccedenti il 6% l’insorgere di danni acuti.

Per la vegetazione, quantitativi attorno all’1% non sono dannosi, anzi portano ad incrementarne l’assimilazione e quindi ad un aumento della crescita.

Il monossido di carbonio (CO)

Il presente paragrafo č stato tratto in molte sue parti da:

·        “Appunti sugli agenti nocivi- MONOSSIDO DI CARBONIO 3.Serie Noxiae- Dipartimento Effetti Biologici e Sanitari degli Agenti Nocivi” 1992 di Raffaella Uccelli, Francesco Mauro e Antonio Giulio Federico dell’ENEA

·        “Rapporto tra morbilitą, mortalitą e inquinamento atmosferico” Piano Regionale della Qualitą dell’Aria -Attivitą A 2- a cura di Dott. L. Airoldi, Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri-Milano, 2000.

di cui sono stati riportati in appendice bibliografica i riferimenti riportati dagli autori.

Le origini

Il CO presente nell’aria deriva sia da fonti naturali che antropiche.

Č un composto, instabile nei confronti del biossido di carbonio (CO2), che si forma come intermedio di reazione durante la combustione, quando questa č incompleta per difetto di ossigeno.

Le fonti naturali sono rappresentate dai processi di ossidazione del metano nell’atmosfera, dalle emissioni da parte degli oceani, dagli incendi delle foreste, dalle attivitą vulcaniche, dai gas di palude. Piccoli quantitativi di CO si formano anche nell’alta atmosfera (a pił di 75 km) per fotodissociazione dell’anidride carbonica (CO2). Un’altra fonte naturale č costituita dalla pioggia, in quanto le nuvole contengono CO formatosi probabilmente sia dalla ossidazione fotochimica della materia organica, sia dalla dissociazione della CO2 indotta dalle scariche elettriche (WHO, 1979; Beard, 1982; Seinfeld, 1986; WHO, 1987).

Fra le fonti antropiche vanno annoverati tutti quei processi che bruciano carbone, petrolio, cherosene, metano, benzina. La fonte pił rilevante č costituita dagli autoveicoli a benzina (solo trascurabilmente dai diesel a causa del pił elevato rapporto aria/combustibile) che arrivano al 70% delle emissioni totali, mentre il rimanente 30% č ascrivibile alle emissioni di alcune industrie (ad esempio raffinerie di petrolio, impianti siderurgici, cartiere), degli inceneritori e degli impianti per la produzione di energia anche se il miglior controllo del processo di combustione ne permette una drastica riduzione nelle installazioni pił recenti.

In un processo teorico di combustione, in presenza di un eccesso di ossigeno, il monossido di carbonio dovrebbe scomparire completamente.

Tuttavia l’ulteriore ossidazione dell’ossido di carbonio a biossido puņ non avvenire in maniera quantitativa quando la temperatura di reazione non č particolarmente elevata o quando il tempo di contatto tra questo inquinante e l’ossigeno non č sufficiente.

Queste condizioni si verificano, per i motori dei veicoli, nei casi in cui il rapporto di compressione non sia ottimale o in cui il motore sia “freddo” (decelerazione, marcia “al minimo”). Analoghe considerazioni possono essere fatte per le caldaie ad uso domestico o industriale.

La concentrazione del CO in ambito urbano segue con risposta quasi immediata gli incremento del traffico.

Rimozioni  naturali

Il CO prodotto sulla superficie della Terra puņ migrare, sia per trasporto che per diffusione turbolenta, alla troposfera e alla stratosfera dove si ossida a CO2 mediante il radicale idrossilico (OH.) oppure puņ essere assorbito da parte del suolo, dalla  vegetazione e dalle acque interne. Gli oceani agiscono da riserve - č un importante fenomeno ancora oggetto di studio - in quanto sono in essi disciolte notevoli quantitą di CO che viene rilasciato a seconda della sua pressione parziale nell’atmosfera e della temperatura dell’acqua. Sembra che il CO possa accelerare l’ossidazione dell’ossido di azoto (NO) a biossido di azoto (NO2) e la velocitą di formazione dell’ozono (O3) (WHO, 1979).

Le emissioni complessive ed il lungo tempo di persistenza nell’aria sarebbero sufficienti a raddoppiare ogni 4-5 anni la concentrazione nell’ambiente atmosferico mondiale. Questo non si verifica e si č ipotizzato che la ragione risieda nella capacitą di alcuni microrganismi, comunemente presenti nel suolo, di rimuovere rapidamente l’ossido di carbonio contenuto in atmosfera; pare che tale tipo di rimozione sia preponderante rispetto all’adsorbimento da parte delle piante e dell’ossidazione che subisce il CO in presenza di ossigeno.

Questo inquinante, in crescita in un passato recente per l’aumento dei processi di combustione, soprattutto nelle aree urbane dove il terreno asfaltato non permette l’adsorbimento, potrebbe subire una riduzione per il verificarsi di una serie di situazioni favorevoli. Un primo fattore che va considerato č quello relativo alla tipologia del combustibile. E’ evidente infatti che č pił facile avere una buona miscelazione tra l’aria e il combustibile e dunque una migliore efficienza di combustione utilizzando idrocarburi semplici rispetto a combustibili di struttura pił complessa o addirittura solidi.

La conversione al gas naturale della maggior parte delle caldaie ad uso domestico o industriale č quindi un fattore determinante per una riduzione dell’emissione dei prodotti di combustione incompleta.

Altri fattori positivi sono correlati alla introduzione delle marmitte catalitiche per le auto e dei “bollini” per l’accesso in alcune cittą, che costringono gli automobilisti ad una revisione annuale della propria vettura.

Come tutti gli inquinanti primari, il monossido di carbonio raggiunge valori massimi nei mesi invernali quando all’inquinamento industriale e da traffico si aggiunge quello dovuto alle caldaie ad uso domestico.

Effetti sulla salute

Il monossido di carbonio, come gią detto, č un gas incolore, inodore e fortemente tossico: esplica la sua azione sull’uomo formando con l’emoglobina un complesso irreversibile (la carbossiemoglobina) che inibisce il trasporto di ossigeno nel sangue, causando problemi al sistema respiratorio e, ad elevate concentrazioni, la morte per asfissia. L’affinitą del CO per l’emoglobina č di oltre 200 volte superiore a quella dell’ossigeno: la carbossiemoglobina che si forma impedisce l’ossigenazione dei tessuti: i primi sintomi dell’avvelenamento sono cefalea e vertigine. Forti concentrazioni di CO in ambienti chiusi, provocate dal cattivo funzionamento di stufe e scaldabagni (generalmente per cattiva installazione o per otturazione dei camini), provocano la morte in breve tempo: 90 minuti in presenza di 1000 ppm di CO. Concentrazioni inferiori danno esito letale dopo alcune ore: ma il fatto che il monossido di carbonio sia inodoro impedisce alle vittime, colpite inoltre da sonnolenza, di avvertire il pericolo e di aerare il locale. L’esposizione prolungata a concentrazioni di 50 ppm (valore che viene spesso superato nelle vie a forte traffico) č notevolmente dannosa. La quantitą di CO emessa dagli scarichi degli autoveicoli č negli ultimi anni diminuita a causa della migliorata efficienza dei motori, del controllo delle emissioni autoveicolari e dell’utilizzo di marmitte catalitiche. Attualmente, la concentrazione atmosferica localizzata di questo inquinante risulta in generale diminuzione.

La sola via di esposizione per l’uomo č costituita dall’inalazione. Ne consegue che l’assorbimento aumenta all’aumentare della ventilazione polmonare, come si verifica sotto sforzo, e diminuisce al diminuire della capacitą di diffusione attraverso il polmone, come si verifica in diverse malattie polmonari ed in condizioni di alterata circolazione sanguigna.

Essendo poco solubile, il CO raggiunge facilmente gli alveoli insieme all’ossigeno (O2), diffonde attraverso le pareti degli alveoli e passa nel sangue dove compete con l’O2 per il legame con l’atomo di ferro (Fe) di ciascuno dei quattro gruppi eme presenti nella molecola dell’emoglobina (Hb) dei globuli rossi.  La carbossiemoglobina (COHb) che si forma č circa 250 volte pił stabile dell’ossiemoglobina (OHb). La presenza di COHb riduce la capacitą del sangue di portare O2 ai tessuti e, quindi, induce anossia. Tale effetto č ulteriormente amplificato dal fatto che il legame del CO con uno degli atomi di Fe della molecola di Hb, non solo esclude quel sito come potenziale trasportatore di una molecola di O2, ma induce anche un aumento della forza del legame fra gli altri atomi di Fe della molecola e l’O2 che stanno trasportando (WHO, 1979; Seinfeld, 1986; WHO, 1987).

Esiste un certo livello di COHb endogena, compreso tra 0.1 e 1.0%, dovuto alla produzione di CO mediante il catabolismo  del gruppo eme dell’Hb, della mioglobina, dei citocromi e di altri pigmenti. Alcune evidenze derivanti dalla sperimentazione in vitro, sembrano individuare una ulteriore fonte endogena nella perossidazione lipidica (WHO, 1979; Aresini, 1981; Amdur, 1986).

La formazione di COHb č un processo reversibile; il tempo di dimezzamento č compreso tra le 2 e le 8 ore. La sua eliminazione segue fondamentalmente le stesse leggi fisico-chimiche che regolano il suo assorbimento.

Il CO dovrebbe essere classificato tossicologicamente come un gas asfissiante. Infatti i sintomi sanitari sono riconducibili all’inadeguato apporto di O2 ai tessuti. Questo spiega perchč gli effetti siano soprattutto a carico dei tessuti che abbisognano di un continuo e consistente apporto di ossigeno (sistema nervoso, cardiovascolare e muscolare) e perchč ad alte dosi (mancato ricambio d’aria in presenza di stufe o camini) si possano avere dei casi mortali.

Gli effetti sul sistema nervoso comprendono diminuzione della capacitą di concentrazione, turbe della memoria, alterazioni del comportamento, confusione mentale; quelli cardiovascolari comprendono alterazioni della pressione sanguigna, accelerazione del battito cardiaco, extrasistole, aggravamento dei sintomi di angina sotto sforzo, vasodilatazione, vasopermeabilitą; quelli sul sistema muscolare comprendono alterazioni di origine emorragica responsabili, ad esempio, delle lesioni renali talvolta riscontrabili quali oliguria ed ematuria. Il CO puņ essere responsabile anche di effetti perinatali quali ridotto peso alla nascita e ritardo nello sviluppo post-natale (WHO, 1971; Aresini, 1981; WHO, 1987)

Gli effetti indotti dal CO sono ben correlati alle percentuali di COHb nel sangue.

Per una data concentrazione di CO nell’aria, il tasso di COHb nel sangue raggiungerą un valore di equilibrio dopo 4-12 ore che puņ essere approssimato dalla seguente relazione:

%COHb nel sangue = 0.16 * [concentrazione di CO nell’aria in ppm] + 0.5

il termine costante 0.5 č la stima della normale percentuale di fondo di COHb nel sangue dei non fumatori

Diventa quindi molto importante conoscere la relazione tra i livelli di esposizione al CO ed il successivo incremento dei livelli di COHb nel sangue. Tale relazione puņ essere influenzata da numerosi fattori fra cui, uno dei pił importanti, č il tempo d’esposizione. Sono stati sviluppati a questo proposito dei modelli che riescono a tenere conto sia del livello di CO, sia del tempo di esposizione e del livello di attivitą fisica e godono del consenso scientifico.

Tabella 2 - Effetti sulla salute umana associati a diversi livelli di carbossiemoglobina ematica.

CO

nell’aria

ppm

COHb (%)

Effetti riscontrati

0.96-1.22

2.9-4.5

Diminuzione  della  capacitą  di  svolgere attivitą  fisica  e   aumento   della   durata degli   attacchi    di  angina    in   pazienti predisposti;  forse  alcuni  problemi  per i pazienti con malattie cardiache avanzate.

1.30-1.38

5-5.55

Diminuzione del consumo max di ossigeno  e della resistenza durante l’attivitą fisica

1.30-3.22

5-17

Diminuzione della percezione visiva, della abilitą manuale, della capacitą di apprendimento, e delle  capacitą psicomotorie (per es. guidare).

3.06-3.70

16-20

Mal di testa;  puņ essere  letale per pazienti con gravi problemi cardiaci

3.70-5.30

20-30

Mal di testa pulsante, nausea, ridotto acume mentale

5.3-6.9

30-40

Forte mal di testa, nausea e vomito, sincope.

6.9-8.5

30-40

Forte mal di testa, nausea e vomito, sincope.

8.5-10.1

50-60

Convulsioni e coma

10.1-11.7

67-70

Mortale se non trattato

Normativa

Gli standard nazionali di qualitą dell’aria per la protezione sanitaria negli USA sono: 40mg/m3 come media oraria e 10mg/m3 come media di 8 ore (Quarles & Lewis, 1990). E’ interessante notare la storia del “limite” dei 10mg/m3 per 8 ore. L’Environmental Protection Agency (EPA) degli Stati Uniti decise a suo tempo di porre l’obiettivo, alle amministrazioni cittadine, di arrivare a concentrazioni che non comportassero il superamento della “soglia” del 5% di C0Hb, ma introdusse un fattore cautelativo che portava tale soglia all’1.5%; quest’ultimo valore corrisponde appunto ad una concentrazione di circa 10mg/m3 (EPA, 1979).

I livelli della normativa italiana (standards di qualitą del DPCM 28/3/83) di 10mg/m3 e per 8 ore e 40mg/m3 come concentrazione media oraria secondo il WHO dovrebbero corrispondere dovrebbero corrispondere ad un non superamento del 5% e del 2,5-3% di COHb nel sangue. I livelli d’attenzione e allarme (DM 15/4/94) sono di 15mg/m3 e 30mg/m3.

Tabella 3 Percentuali di COHb associate a diverse concentrazioni ambientali di CO, a diversi tempi di esposizione e a diversi livelli di attivitą fisica, secondo il modellodi Coburn (WHO, 1979, modificato).

Tempo

230 mg/m3

115 mg/m3

86 mg/m3

55 mg/m3

 

S

L

P

S

L

P

S

L

P

S

L

P

15 min.

1.80

3.50

5.20

1.20

2.00

2.80

1.00

1.60

2.20

0.82

1.20

1.60

30 min.

3.10

6.20

9.20

1.80

3.30

4.80

1.50

2.60

3.70

1.10

1.90

2.60

45 min.

4.30

8.70

12.60

2.40

4.60

6.50

1.90

3.50

4.90

1.40

2.50

3.40

60 min.

5.50

11.00

15.50

3.00

5.70

7.90

2.30

4.30

6.00

1.70

3.00

4.10

90 min.

7.70

14.90

20.20

4.00

7.60

10.20

3.10

5.80

7.70

2.20

4.00

5.20

2 h

9.70

18.10

23.70

5.00

9.20

11.90

3.90

7.00

9.00

2.70

l.70

6.10

4 h

16.30

26.20

30.40

8.30

13.20

15.30

6.30

10.00

11.50

4.40

6.90

7.70

6 h

21.10

30.00

32.40

10.70

15.10

16.20

8.10

11.30

12.20

5.50

7.60

8.20

8 h

24.50

31.70

32.90

12.40

15.90

16.50

9.40

12.00

12.40

6.40

8.00

8.30

24 h

32.70

33.20

33.20

16.50

16.70

16.60

12.40

12.50

12.50

8.40

8.40

8.30

33.40

33.20

33.20

16.80

16.70

16.60

12.70

12.50

12.50

8.50

8.40

8.30

 

 

 

 

 

Tempo

230 mg/m3

115 mg/m3

86 mg/m3

55 mg/m3

 

S

L

P

S

L

P

S

L

P

S

L

P

15 min.

0.72

1.00

1.30

0.66

0.84

1.00

0.55

0.61

0.67

0.52

0.54

0.56

30 min.

0.93

1.40

1.90

0.80

1.20

1.50

0.61

0.72

0.82

0.54

0.57

0.60

45 min.

1.10

1.90

2.50

0.95

1.40

1.90

0.66

0.81

0.95

0.56

0.61

0.64

60 min.

1.30

2.20

3.00

1.10

1.70

2.20

0.71

0.90

1.10

0.58

0.63

0.68

90 min.

1.70

2.90

3.70

1.30

2.10

2.70

0.80

1.10

1.20

0.62

0.69

0.74

2 h

2.00

3.40

4.30

1.60

2.50

3.10

0.89

1.20

1.40

0.66

0.73

0.78

4 h

3.20

4.70

5.40

2.40

3.40

3.90

1.20

1.50

1.60

0.77

0.84

0.86

6 h

4.00

5.40

5.70

2.90

3.90

4.10

1.40

1.60

1.70

0.85

0.88

0.88

8 h

4.50

5.70

5.80

3.30

4.10

4.20

1.50

1.70

1.70

0.91

0.91

0.89

24 h

5.90

5.90

5.90

4.30

4.20

4.20

1.90

1.80

1.70

1.05

0.93

0.89

6.00

5.90

5.90

4.40

4.20

4.20

1.90

1.80

1.70

1.06

0.93

0.89

S = attivitą sedentaria, B = attivitą fisica leggera, P = attivitą fisica pesante.